高脂饮食首先扰乱肠道菌群平衡,导致“肠漏”——即肠道壁变松、有害物质更容易渗入体内。这会激活一类叫单核吞噬细胞的炎症细胞,大量释放炎症信号。与此同时,高脂饮食还让ILC3s自身堆积过多脂肪,损伤线粒体,使细胞无法正常燃烧脂肪供能,最终因能量衰竭而死亡。
有趣的是,功能类似的Th17细胞却几乎不受影响,说明不同免疫细胞应对代谢压力的能力差别很大。更关键的是,只要及时减少膳食脂肪,ILC3s的损伤过程就能被逆转。在肥胖人群中也观察到了类似现象,提示这一机制很可能也适用于人类。
这项研究揭示了高脂饮食损害肠道免疫力的新路径,也为预防相关肠道和代谢疾病提供了新思路。
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