最近一项研究发现,一种叫“芳香烃受体”的蛋白质,其实是阻碍神经修复的“刹车”。在成年人中,大脑和脊髓的神经纤维(轴突)受伤后很难再生,导致很多患者留下长期的运动或感觉障碍。研究人员发现,这种受体不仅会感知环境毒素,还会在神经受损时被激活,进而关闭细胞内的蛋白合成,从而阻止轴突重新生长。如果把这种受体“关掉”或抑制它的活性,神经元就能大量生产新蛋白,启动生长信号,明显加快轴突再生并改善功能恢复。研究还指出,另一种叫“缺氧诱导因子1α”的蛋白也参与其中。通过单细胞和表观基因组分析,科学家进一步摸清了这个受体如何协同应激反应与DNA修饰,全面调整神经元对损伤的应对方式。这些发现为今后治疗神经损伤提供了新的方向。